Sunday, 5 August 2012

Homeostatis


BAB.I  PENDAHULUAN

A.  Latar Belakang Penulisan

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencegah dan menghentikan pendarahan secara spontan. Luka pada dinding sistem kardiovaskuler harus dilindungi atau diperbaiki untuk menghindari pendarahan yang berlebihan supaya dapat mengalir. Darah harus tetap cair, pada tempat-tempat atau keadaan yang memerlukan hemostatis, darah menjadi beku. Baik hemostasis maupun upaya untuk memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh sistem yang saling berkaitan.
Kegagalan dalam proses hemostasis menyababkan pendarahan, kegagalan dalam memelihara viskositas darah supaya tetap cair  mengakibatkan  trombosis baik pendarahan maupun trombosis sering dijumpai dan menimbulkan masalah atau membahayakan penderita. Menentukan ciri-ciri kalainan yang dapat menyebabkan pendarahan lebih mudah dari pada menentukan kelainan yang dapat mengakibatkan atau merupakan prediposisi timbulnya trombosis.
Koagulasi dan fobrinolisis merupakan mekanisme yang kaitannya satu sama lain sangat erat. Dalam kedua sistem ini terdapat sistem lain yang mengatur supaya kedua proses ini tidak berlangsung berlebihan. Sistem tersebut terdiri ats fsktor-faktor penghambat (inhibitor). Seluruh proses merupakan mekanisme terpadu antara aktivitas pembuluh darah, fungsi trombosit, interaksi antara prokoagulan, dalam sirkulasi dengan trombosit, aktivitas fibrinolisin dan akivitas inhibitor. Gangguan keseimbangan dalam sistem diatas dapat menimbulkan masalah. Efek dalam hemostatik mengakibatkan hemoragia, sedangkan efek dalam komponen fibrinolitik dan inhibitor koagulasi mengakibatkan trombosis.

B.  Rumusan Masalah
  1. Sistem apa saja dalam hemostasis?
  2. Apa itu fibrinolisis?
  3. Bagaimana mekanisme koagulasi dan fibrinolisis?
  4. Bagaimana cara untuk uji hemostasis dan penafsiranya?
  5. Kelainan-kelainan apa saja dalam system hemostasis?

C.  Tujuan Penulisan
1.                Untuk mengetahui sistem yang berperan dalam hemostasis
2.                Untuk mengetahui arti fibrinolisis dan proses terjadinya
3.                Untuk mengetahui mekanisme koagulasi fibrinolisis
4.                Untuk mengetahui cara uji hemostasis dan penafsirannya
5.                Untuk mengetahui kelainan-kelainan dalam system hemostasis.

BAB.II PEMBAHASAN

A.    Trombosit
1.      Pengertian Trombosit.
Trombosit adalah lempeng bulat atau oval yang kecil, diameter sekitar 2 mikron. Merupakan fragmen megakariosit yaitu sel yang sangat besar dan seri hemopoiesis yang di bentuk dalam sumsum tulang. Megakariosit mengalami disintegrasi menjadi trombosit. Konsentrasi normal trombosit dalam darah antara 200.000 dan 400.000 per millimeter kubik.
2.      Struktur Trombosit
Trombosit adalah bagian dan beberapa sel-sel besar dalam sumsum tulang yang berbentuk cakram bulat, oval, bikonveks, tidak berinti, dan hidup sekitar 10 hari
3.      Jumlah Trombosit
Jumlah trombosit antara 150 dan 400 x 10″9/liter (150.000-400.000/mitiliter), sekitar 30-10% terkonsentrasi di dalain limpa dan sisanya bersirkulasi dalam darah.
4.      Fungsi Trombosit
Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit dalam keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melewati aliran darah. Namun, dalam beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik ke daerah tersebut sebagai respons terhadap kolagen yang terpajang di lapisan subendotel pembuluh. Trombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat (serotonin dan histamin) yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh.
Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit yang secara efektif menambal daerah yang luka.
Pembatasan Fungsi Trombosit
Penimbunan trombosit yang berlebihan dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke jaringan atau sumbat menjadi sangat besar, sehingga lepas dari tempat semula dan mengalir ke hilir sebagai suatu embolus dan menyumbat aliran ke hilir.
Guna mencegah pembentukan suatu emboli, maka trombosit-trombosit tersebut mengeluarkan Bahan-bahan yang membatasi luas penggumpalan mereka sendiri. Bahan utama yang dikeluarkan oleh trombosit untuk membatasi pembekuan adalah prostaglandin tromboksan A2 dan prostasiklin 12. Tromboksan A2 merangsang penguraian trombosit dan menyebabkan vasokonstriksi lebih lanjut pada pembuluh darah. Sedangkan prostasiklin 12 merangsang agregasi trombosit dan pelebaran pembuluh, sehingga semakin meningkatkan respons trombosit.

B.     Eritrosit
Sel darah merah, eritrosit (en:red blood cell, RBC, erythrocyte) adalah jenis sel darah yang paling banyak dan berfungsi membawa oksigen ke jaringan-jaringan tubuh lewat darah dalam hewan bertulang belakang. Bagian dalam eritrosit terdiri dari hemoglobin, sebuah biomolekul yang dapat mengikat oksigen. Hemoglobin akan mengambil oksigen dari paru-paru dan insang, dan oksigen akan dilepaskan saat eritrosit melewati pembuluh kapiler. Warna merah sel darah merah sendiri berasal dari warna hemoglobin yang unsur pembuatnya adalah zat besi. Pada manusia, sel darah merah dibuat di sumsum tulang belakang, lalu membentuk kepingan bikonkaf. Di dalam sel darah merah tidak terdapat nukleus. Sel darah merah sendiri aktif selama 120 hari sebelum akhirnya dihancurkan.
Sel darah merah atau yang juga disebut sebagai eritrosit berasal dari Bahasa Yunani, yaitu erythros berarti merah dan kytos yang berarti selubung/sel) (Laura Dean. Blood Groups and Red Cell Antigens)




C.    Leukosit.
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/82/SEM_blood_cells.jpg/230px-SEM_blood_cells.jpgGambar scanning electron microscope (SEM) darah manusia yang sirkulasinya normal. Tampak sel darah merah, beberapa sel darah putih yang menonjol termasuk limfosit, monosit, neutrofil, serta banyak platelet kecil lainnya.
Sel darah putih, leukosit (bahasa Inggris: white blood cell, WBC, leukocyte) adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh. Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler / diapedesis. Dalam keadaan normalnya terkandung 4x109 hingga 11x109 sel darah putih di dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes.Dalam setiap milimeter kubil darah terdapat 6000 sampai 10000(rata-rata 8000) sel darah putih .Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes.
Di dalam tubuh, leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan organ atau jaringan tertentu, mereka bekerja secara independen seperti organisme sel tunggal. Leukosit mampu bergerak secara bebas dan berinteraksi dan menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau mikroorganisme penyusup. Selain itu, leukosit tidak bisa membelah diri atau bereproduksi dengan cara mereka sendiri, melainkan mereka adalah produk dari sel punca hematopoietic pluripotent yang ada pada sumsum tulang.
Leukosit turunan meliputi: sel NK, sel biang, eosinofil, basofil, dan fagosit termasuk makrofaga, neutrofil, dan sel dendritik.
1.      Jenis Leukosit
a.     Granulosit (sel polimorfonuklear)
1)    Basofil.
2)    Eosinofil.
3)    Neutrofil.
b.       Agranulosit
1)               Limfosit.
2)               Monosit

Tipe
Gambar
Diagram
% dalam tubuh manusia
Keterangan
PBNeutrophil.jpg
Neutrophil.png
65%
Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah.
Eosinophil.jpg
Eosinophil2.png
4%
Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit, dengan demikian meningkatnya eosinofil menandakan banyaknya parasit.
PBBasophil.jpg
Basophil.png
<1 span="span">
Basofil terutama bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan peradangan.
Lymphocyte2.jpg
Lymphocyte.png
25%
Limfosit lebih umum dalam sistem limfa. Darah mempunyai tiga jenis limfosit:
  • Sel B: Sel B membuat antibodi yang mengikat patogen lalu menghancurkannya. (Sel B tidak hanya membuat antibodi yang dapat mengikat patogen, tapi setelah adanya serangan, beberapa sel B akan mempertahankan kemampuannya dalam menghasilkan antibodi sebagai layanan sistem 'memori'.)
  • Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T mengkoordinir tanggapan ketahanan (yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler. CD8+ (sitotoksik) dapat membunuh sel yang terinfeksi virus.
  • Sel natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer, NK) dapat membunuh sel tubuh yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi virus atau telah menjadi kanker.

Monocyte.png
6%
Monosit membagi fungsi "pembersih vakum" (fagositosis) dari neutrofil, tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh, atau dapat membuat tanggapan antibodi untuk menjaga.
Macrophage.jpg
Macrophage.png
(lihat di atas)
Monosit dikenal juga sebagai makrofag setelah dia meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan.

 

  1. Fungsi sel Darah putih
Granulosit dan Monosit mempunyai peranan penting dalam perlindungan badan terhadap mikroorganisme. dengan kemampuannya sebagai fagosit (fago- memakan), mereka memakan bakteria hidup yang masuk ke sistem peredaran darah. melalui mikroskop adakalanya dapat dijumpai sebanyak 10-20 mikroorganisme tertelan oleh sebutir granulosit. pada waktu menjalankan fungsi ini mereka disebut fagosit. dengan kekuatan gerakan amuboidnya ia dapat bergerak bebas didalam dan dapat keluar pembuluh darah dan berjalan mengitari seluruh bagian tubuh. dengan cara ini ia dapat:
Mengepung daerah yang terkena infeksi atau cidera, menangkap organisme hidup dan menghancurkannya,menyingkirkan bahan lain seperti kotoran-kotoran, serpihan-serpihan dan lainnya, dengan cara yang sama, dan sebagai granulosit memiliki enzim yang dapat memecah protein, yang memungkinkan merusak jaringan hidup, menghancurkan dan membuangnya. dengan cara ini jaringan yang sakit atau terluka dapat dibuang dan penyembuhannya dimungkinkan
Sebagai hasil kerja fagositik dari sel darah putih, peradangan dapat dihentikan sama sekali. Bila kegiatannya tidak berhasil dengan sempurna, maka dapat t           erbentuk nanah. Nanah beisi "jenazah" dari kawan dan lawan - fagosit yang terbunuh dalam kinerjanya disebut sel nanah. demikian juga terdapat banyak kuman yang mati dalam nanah itu dan ditambah lagi dengan sejumlah besar jaringan yang sudah mencair. dan sel nanah tersebut akan disingkirkan oleh granulosit yang sehat yang bekerja sebagai fagosit.(John W. Kimball's Biology page - blood)

D.       HEMEOSTATIS
Istilah hemostatis berarti pencegahan kehilangan darah. Bila pembuluh darah terputus atau pecah, hemostatis dilakukan oleh berbagai mekanisme yaitu
1.      Spasme vaskular
Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi pembuluh darah(Vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan pembkuan darah.Apabila pembuluh darah mengalami luka,akan terjadi vaskonstriksi yang mula-mula secara reflektoris dan kemudian akan di pertahankan oleh faktor local seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin) dan epinefrin.
Vasokonstriksi ini akan menyababkan pengurangan aliran darah pada daerah  yang luka.Pada pembulu darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan pendarahan, sedangkan pada pembuluh darah besar masih diperlukan sistim-sistim lain selain trombosit dan pembekuan darah.Pembuluh darah dilapisi oleh sel enofel.Apabila lapisan endofel rusak maka jaringan ikat dibawah endofel seperti serat kolagen,serat elastin,membrana basalis terbuka sehingga terjadi aktivitas trombosit yang menyebabkan adhesi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit disamping itu terjadi aktivitas factor
Pembekuan darah baik jalur intrinsic maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan fibrin.
Setelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding pembuluh berkontraksi. Hal ini mengurangi aliran darah dari pembuluh yang robek. Kontraksi disebabkan oleh reflex saraf dan spasme miogenik local. Diawali oleh impuls yang mengalami  trauma atau jaringan yang berdekatan. Kan tetapi akibat dari kontraksi miogenik local pembuluh darah menyebabkan penghantaran potensial aksi sepanjang beberapa sentimeter pada dinding pembuluh dan menyebabkan kontriksi pembuluh. Makin pbanyak pembuluh yang mengalami trauma, makin besar derajat spasmenya. Hal ini berarti bahwa pembulh darah yang terptong secara tajam biasanya lebih banyak mengeluarkan darah daripada pecahnya pembuluh karena pukulan. Spasme vascular local ini berlangsung 20 menit.

2.      Pembentukan sumbat trombosit
Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu:
*      a. Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-
*   trauma kecil yang terjadi sehari-hari.
b. Mengawali pembuluhan luka pada dinding pembuluh darah.
*  
      Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan.
Dalam melaksanakan fungsi hemostasis,trombosit menunjukan beberapa macam aktivitas yaitu:
      a) Perlekatan trombosit pada kolagen dan elastin jaringan subendotel bila terjadi luka pada endotel pembuluh darah.
      b) Proses penglepasan terjadi setelah perlekatan.Pada proses ini granula trombosit  melepaskan isi yang terdiri atas ADP,ATP,serotin disusul dengan pelepasan enzim lisozom dan factor trombosit yang bersifat anti heparin.
      c) Akibat dilepasnya ADP,trombo berubah dan membentuk pseudopodia kemudian saling belekatan dan menggumpul(agregasi) disusul oleh pelepasan lebih banyak ADP dan pembentukan tromboksan AZ sehingga bersama-sama dengan sejumlah serotonin mengakibatkan agregasi trombo yang ireversibel.
      d) Membaran trombo mengandung  baik posfolipit,satu diantaranya adalah factor trombo yang meningkatkan proses interaksi diantara factor koagulasi,ini sangat membantu pembnetukan fifbrin,
      e) Retraksi bekun terjadi karena trombo protein yang dapat mengerut dan disebut aktomiosin  dan trombositein.
Trombosit memperbaiki lubang pada pembuluh vascular berdasarkan pada beberapa fungsi penting trombosit itu sendiri. Bila trombosit bersentuhan dengan permukaan vascular yang rusak, seperti serabut-serabut kolagen dalam dinding vascular. Mereka mulai membengkak, mengambil  bentuk tak teratur dengan sejumlah penonjolan keluar dari permukaannya; menjadi lengket sehingga melekat pada serbut-serabut kolagen lalu mensekresi ADP dalam jumlah besar dan enzim-enzim yang menyebabkan pembentukan tromboksan A dalam darah. ADP dan tromboksan bekerja pada trombosit yang berdekatan untuk mengaktifkan trombosit dan memperlengket pada trombosit lain yang semula mengaktifkannya. Terjadilah proses pengaktifan lingkaran yang berturut-turut meningkatkan jumlah trombosit membentuk sumbat trombosit.
Jika celah ada pada pembuluh darah kecil maka sumbat trombosit dapat menghentikan perdarahan. Jika terdapat celah besar diperlukan bekuan darah selain sumbat trombosit untuk menghentikan perdarahan.

3.      Pembekuan pada pembuluh darah yang robek
Fibrin,suatu protein bersifat gelatin yang merupakan hasil akhir dari proses pembekuan mudah dilihat baik dalam jaringan maupun dalm tabung reaksi .Perubahan fibrinogen menjadi fibrin merupakan tahap akhir dari satu rangkaian infeksi rangkaian interaksi protein.
 Bekuan mulai timbul dalam 15 sampai 20 detik bila trauma dinding vascular berat dan dalam satu sampai dua menit bila traumanya ringan. Zat activator yang berasal dari dinding vascular yang mengalami trauma serta dari trombosit dan protein-protein darah yang melekat pada kolagen dinding vascular yang mengalami trauma mengalami proses pembekuan.
4.      Organisasi Fibrosa Bekuan Darah Atau Pencairan Bekuan Darah
Bila terbentuk bekuan darah, akan diikuti oleh dua keadaan: bekuan terinvasi fibroblast yang selanjutnya akan membentuk jaringan ikat diseluruh bekuan; atau bekuan dapat melarut
Mekanisme Pembekuan Darah
a.       Perubahan Protrombin menjadi thrombin
b.      Perubahan fibrinogen menjadi fibrin
c.       Lingkaran Proses Pembentukan Bekuan
d.      Pembentukan Aktivator Protrombin
Terdapat dua jalan utama pembentukan aktivator protrombin
1)   Mekanisme Ekstrinsik
Dimulai dengan darah yang bersentuhan dengan dinding vascular atau jaringan ikatan vascular yang mengalami trauma dan terjadi menurut tiga  tingkat dasar
a.       Pelepasan Faktor Jaringan Fosfolipid Jaringan
Jaringan yang mengalami trauma mengeluarkan dua factor yang mengakibatkan proses pembekuan berlangsung
(i)     Faktor Jaringan, merupakan enzim proteolitik
(ii)   Fosfolipid Jaringan, merupakan fosfolipid membran sel jaringan
b.      Pengaktifan Faktor X untuk membentuk Faktor X Teraktivasi
Faktor jaringan berikatan dengan factor VII dan kompleks ini dengan adanya fosfolipid jaringan, bekerja dengan faktor X untuk membentuk faktor X teraktivasi secara enzimatik
Tabel  4.1 Faktor-Faktor Pembekuan Dalam Darah
Faktor Pembekuan
Penjelasan
Faktor I




Faktor II



Faktor III


Faktor IV




Faktor V


Faktor VI

Faktor VII




Faktor VIII



Faktor IX


Faktor X



Faktor XI

Faktor XII


Faktor XIII
Faktor-faktor pembekuan:
Disebut fibrinogen,merupakan glikoprotein dibentuk dihati.Kadar normal dalam plasma antara 150-400 mg/dl,masa paruhnya 3,5-4 hari,merupakan sub unit fibrin.

Disebut protrombin,merupakan glikoprotein dibentuk di hati,untuk pembentukan  vit K,sifatnya tahan panas,berada dalam serum setelah plasma membeku masa paruhnys 2,5-3 hari.

Disebut tromboplastin jaringan,bersifat meningkatkan pembentukan bekuan,banyak terdapat dijaringan otak,paru-paru,dan placetan.

Adalah ion Ca++ yang diperlukan pada proses aktivitas factor 1+& x.Untuk koagulasi diperlukan sedikitnya 2,5 mg/dl.Ca diikat oleh antikoagulan sitrat,oxalate,dan ETDA: tidak berfungsi pada proses koagulasi.

Disebut proekselein atau  factor labil,dibentuk dihati,waktu paruhnya 15 jam.

istilah ini tidak pernah digunakan.

Disebut prokonvertin,autoprotrombin I atau serum prothrombin conversion accelerator (SPCA).dibentuk dihati,memerlukan vit K masa paruh 5 jam.

Di dalam plasma terdapat suatu kompleks protein yang terdiri atas :protein dengan berat molekul rendah dan protein lain dengan berat molekul tinggi.

Disebut komponen tromboplastin plasma (PTC).dibentuk dihati,memerlukan vit K.

Disebut factor stuart (stuart-prower),disebut dihati,butuh vit K. Masa paruh +/- 40 jam.

Disebut plasma thromboplastin antecedent (PTA),tidak butuh vit K.Stabil dalm plasma/serum simpan.

Disebut factor Hageman,terdapat baik dalam plasma maupun serum dalam konsentrasi amat rendah,masa paruh 2 hari.

Merupakan factor stabilisasi fibrin dan disebut fibrinase. Pembentukannya melibatkan hati dan megakartosit,masa paruh 5-10 hari.                                                                                                            Faktor XIII :merupakan factor stabilisasi fibrin dan disebut fibrinase.Pembentukannya melibatkan hati dan megakartosit,masa paruh 5-10 hari

c)   Efek Faktor X Treaktivasi untuk Membentuk Aktivator Protrombin
Faktor X teraktivasi segera membentuk kompleks fosfolipid jaringan yang dikeluarkan dari jaringan yang mengalami trauma dan juga dengan faktor V untuk membentuk kompleksyang dinamakan aktivator  protrombin. Dalam beberapa detik aktivator protrombin memecahkan protrombin untuk membentuk thrombin

2)    Mekanisme Instrinsik
a.     Pengaktifan Faktor XII dan pengeluaran Fosfolipid Trombosit oleh
Trauma Darah. Bila Faktor VII terganggu terjadi konfigurasi baru yang mengubah factor VII menjadi enzim proteolitik yang dinamakan factor VII teaktivasi.
Secara serentak, trauma darah juga merusak trombosit, karena melekat pada kolagen atau pada permukaan yang dapat basah dan ini melepaskan fosfolipid trombosit sering dinamakan faktor III trombosit. Yang juga berperan  dalam reaksi pembekuan berikutnya
b.      Pengaktifan Faktor XI
Faktor VII teraktivasi bekerja secara enzimatik untuk mengaktifkan factor VII yang juga merupakan tingkat kedua pada lintasan instrinsik
c.       Pengaktifan Faktor IX
Faktor IX teraktivasi, yang dalam bagannya bekerja sama dengan factor VIII dan dengan fosfolipid trombosit dari trombosit yang mengalami trauma, mengaktifkan faktor X.
d.      Kerja Faktor X Teraktivasi untuk membentuk Aktivator Protrombin
Faktor X teraktivasi berikatan dengan factor V dan fosfolipid trombosit untuk membentukaktivator protrombin. Yang membedakan adalah fosfolipid berasal dari trombosit yang mengalami trauma dan bukan jaringan yang mengalami trauma. Aktivator  protrombin selanjutnya mengalami pembelahan protrombin menjadi thrombin dalam waktu beberapa detik
                                        







5.      Fibrinolisis
Fibrinolisis adalah : proses penghancuran deposit fibrin oleh system f          ibrinolitik sehingga aliran darh akan terbuka kembali system fibrinolitis terdiri atas 4 komponen yaitu:
a.    Proaktivator plasminogen: terdapat dalm sirkulasi yang kemudian diubah oleh factor XII menjadi activator plasminogen.
b.   Aktifator plasminogen:protein ini bereaksi dengan plasminogen membentuk plasmin,diproduksi oleh macam-macam jaringan termasuk jaringan pembuluh darah (endotel) dan pada umumnya merupakan enzim proteolitik.
c.    Plasminogen : merupakan protein plasma (pro-enzim) dengan kadar 0,1-0,2 gr/l dan masa paruh sekitar 40 jam.dibentuk dihati dan eosinofil dalam sutal.Plasminogen diubah menjadi plasmin oleh activator plasminogen.
d.   Plasmin adalah suatu enzim proteolitik yang dapat menghidrolisis fibrinogen dan fibrin dan menghasilkan fibrin/fibrinogen degradation product(FDP).

6.      Mekanisme Koagulasi
Aktivitas faktor koagulase dapat terjadi melalui dua jalur yaitu:jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik.Aktivitas kedua jalur tersebut pada akhirnya akan mengaktivasi factor X menjadi Xa.tahap-tahap aktivitas selanjutnya disebut jalur bersama.
Mekanisme koagulasi berlangsung secara bertahap & demikian rupa sehingga setelah satu factor diubah menjadi bentuk aktif,demikian selanjutnya gingga proses koagulasi dan pembentukan fibrin berlangsung menyerupai cas-cade atau air terjun.


Efek pada salah satu tahap mengakibatkan:
      a)      Koagulasi berlangsung dengan kecepatan abnormal
      b)      Hambatan untuk menjadi reaksi tahap berikutnya
      c)      Waktu yang diperlukan untuk pembentukan fibrin lebih panjang
      d)      Pendarahan berlangsung lebih lama.

7.      Mekanisme Fibrinogen
Fibrin yang dibentuk pada proses koagulasi secara perlahan-lahan dihancurkan melalui mekanisme bertahap analog demgam system koagulasi.Dalam keadaan normal fibrinolisis diperlukan untuk rekanalisasi pembuluh yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat dibatasi.
Fibrinolisis terjadi oleh plasmin yang bersifat enzim proteolitik (serin protease) yamg memecah fibrin menjadi fragmen-fragmen yang disebut fragmen  X-selain memecah fibrin,plasmin juga memecah fibrinogen dn menghasilkan fragmen yanh sama.Pemecahan fragmen X selanjutnya menghasilkan fragmen Y & D.Fragmen ini disebut fibrin/fibrinogen degradation product (FDP).Pembentukan plasma aktif yang merupakan selain protease terjadi melalui berbagai mekanisme.Aktifitas plasminogen juga berlangsung dengan perantaraan activator plasminogen yang berasal dari berbagai jaringan diantaranya pembuluh darah.





E.     PERADANGAN
Radang adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas. Dalam reaksi ini ikut berperan pembuluh darah, saraf, cairan dan sel-sel tubuh di tempat jejas
1.      Radang Akut
Radang akut merupakan respon dini dan langsung terhadap agen jejas, respon ini relatif singkat. Pada dasarnya radang adalah suatu pertahanan oleh tuan rumah. Karena kedua komponen utama tubuh yaitu antibodi dan leukosit terdapat dalam aliran darah, maka tidak mengherankan bahwa fenomena vascular berperan penting dalam proses radang.
a.      Komponen Radang Akut
1)   Perubahan Penampang Pembuluh Darah
  Disebabkan karena meningkatnya aliran darah. Respon vaskular pada tempat jejas merupakan sesuatu yang mendasar untuk reaksi radang akut. Tanpa pasokan darah yang memadai, jaringan tidak dapat memberi reaksi radang.

Gambar 1.1 Perubahan aliran darah yang menyertai Radang

 Perubahan vaskular dapat dipisahkan menjadi dua yaitu:
a)      Perubahan Aliran Darah
       Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh
b)     Perubahan Permeabilitas Vaskular


 












Gambar 1.2 Pertukaran cairan melewati mikrovaskuler normal dan perubahan pada aliran selama radang dan mengakibatan edema jaringan

2)    Perubahan struktural pada Pembuluh Darah Mikro
Hal ini memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah.
3)    Agregasi Leukosit di lokasi jejas






b.        Mediator Radang Akut
1)      Mekanisme Neurogenik
2)      Mediator Kimia












Gambar 2.1 Jalur pembentukan beberapa mediator radang
2.      Radang Kronik
Sel darah putih yang ikut berperan pada reaksi akut pada dasarnya terdiri dari neutrofil dan makrofag. Berbeda dengan radang akut, radang kronik disebabkan oleh rangsang yang menetap. Seringkali selama beberapa minggu atau bulan, menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblast.
Perubahan radang akut menjadi kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal.
3.      Gambaran  Morfologi Radang Akut dan Radang Kronik
a.    Radang Serosa
b.   Radang Fibrinosa
c.    Radang Membranosa
d.   Radang Histiositik
e.    Radang Interestial dan Perivaskular
f.     Radang Granulomatosa
F.        UJI HEMOSTASIS
Kelainan hemostasis dapat terjadi bila:
        i.      Efek atau efisiensi prokoagulan baik,maupun congenital didapat
      ii.      Inhibitor faktor koagulan berlebihan
    iii.      Fibrinolisis berlebihan
    iv.      Disfungsi trombosit.
Dengan banyaknya faktor yang terlibat dalam proses hemostasis,tidak ada satu pengujian tinggal dapat menguli semua aspek hemostasis. Beberapa ahli menganjurkan uji penyaring yang berbeda. Salah satunya yang dianjurkan oleh Dacie dan Lewis adalah:
  i.      Penetapan masa pendarahan.
   ii.      Penetapan tromboplastin partial (PTT) dan masa tromboplastin partial teraktivasi (APTT).
 iii.   Penetapan masa  protrombin (PT0) penetapan masa trombin.
 iv.   Hitung trombosit dan penilaian sediaan apus darah tepi.

1.   Uji Trombosit
a)Penetapan Masa Pendarahan.
Pendarahan yang abnormal merupakan salah satu indicator adanya kelainan trombosit,baik kualitatif maupun kuantitatif.Penetapan masa pendarahan cara IVY di lakukan demgan membuat luka pada kulit biasanya pada voler lengan bawah dengan hemolet dengan kedalaman 3mm,darah yang keluar diisap setiap 30 detik.Cara yang terbaik adalah cara template,namun karena keterbatasannya cara ini masih digunakan sebagai penyaring.Nilai normal masa pendarahan 1-6 menit.Masa pendarahan memanjang bila jumlah trombo turun hingga dibawah 100.000/mm3.
b)      Hitung Trombosit
Dengan cara memeriksa sediaan apus darah tepi,jumlah trombo di dianggap cukup bila dalam tiap lapangan imersi dijumpai2-3 trombo.Cukup yang lebih baik adalah menghitung jumlah trombo secara absolute,dengan kamar hitung,dan alat penghitung elektronik.Jumlah trombosit normal 150.000-450.000/mm3.
c)      Retraksi Bekuan
Trombo berfungsi dalam retraksi bekuan agar bekuan lebih padat,disfungsi trombo menyebabkan retraksi bekuan terganggu.Kecepatan retraksi & kelengkapan retraksi yang dinyatakan dengan volume serum yang diperas dan kekenyalan bekuan merupakan petunjuk tentang fungsi trombo.
Uji trombo dengan cara ini banyak kelemahannya,adalah:
1)   Penderita anemia dengan nilai hematokrit rendah menunjukan bekuan
yang kecil dan volume serum besar. Sebaliknya penderita polisitemia menunjukan gangguan retraksi bekuan karena jumlah eritrosit yang besar dan di perangkap dalam fibrin akan menghambat fibrin mengerut.
2)       Bila kadar fibrinogen rendah,bekuan yang terbentuk sangat rapuh sehingga mudah pecah pada saat retraksi.
d)     Agregasi Trombosit.
Dapat diukur dengan membubuhkan  zat-zat seperti kolagen,edenosine diphospale (ADP),epinefrin ata trombin  ke dalam plasma kaya trombo (platelet rich plasma=PRP).
Kesulitan dalam menafsirkan hasil pengujian ini adalah:
1)      Beberapa kelainan fungsi trombo congenital  menunjukan respon yang berbeda terhadap aggregator yang digunakan pada pengujian
2)      Berbagai jenis obat sering mengganggu agregasi trombosit beberapa hal yang dapat mengganggu trombo adalah asparin,uremia,penyakit hati berat dan proteinemia.

2.   Uji Fungsi Koagulasi dan Fobrinolisis
Dilakukan dengan beberapa cara yaitu:
a.       Penetapan masa pembekuan dengan cara Lee & White.
b.       Penetapan protrombin
c.       Penetapan masa tromboplastin parsial (PTT) dan massa tromboplastin persial teraktivitasi (Aptt).
d.      Penetapan masa trombin.
e.       Penetapanfaktor pembekuan.
f.       Penetapan kadar fibrinogen.
g.      Penetapan fibrin/fibrinogen degradation product(FDP)
h.      Penetapan antagonis faktor bekuan.
i.        Uji fungsi fibrinolisis.

G.    KELAINAN FUNGSI HEMOSTASIS.
1.      Kelainan Vasculer.
Kelainan ini merupakan kelainan Vasculer,teleangiektasi hemoragika herediler.Kelainan vascular yang lebih sering dijumpai adalh kelainan didapat.
Beberapa diantaranya :
1.   Efek ketahanan dan permeabilitas pembuluh darah yang di tunjukan dengan kecendrungan mengalami pendarahan bawah kulit.
2.      Padapurpura anafilaktoid
3.      Keracunan obat,
4.      Terapi kortikosteriod jangka panjang atau pada usia lanjut.
Kelainan vaskuler menunjukan hasil pengujian fragilitas kapiler positif dan masa pendarahan memanjang.

2.      Kelainan Trombosit
Kelainan kuantitatif,adalah:
1.      Trombositopenia yaitu penurunan jumlah trombosit yang berlebihan dalm darah.
2.      Trombositosis yaitu peningkatan jumlah trombosit yang berlebihan dalam darah.
3.      Kelainan fungsi trombosit dapat terjadi congenital yaitu kelainan membrane trombosit,kelainan granula atau kalainan pembentukan homboksan A2,yang dikenal adalah trombastenia Glan Z Mann dan Bernand-Soulier yang disebabkan kelaian membran trombosit.Kelainan.Kelainan fungsi trombo sekunder atau didapat,terutama karena obat-obatan.

3.   Kelainan Faktor Koagulasi.
1.   Kelainan Kongenital
a.       Hemofilia A dan Hemofilia B, merupakan penyakit yang di turunkan dan hampir di jumpai pada pria (X linked resesif).Kedua penyakit secara klinis tidak dapat dibedakan,kecuali dengan pemeriksaan laboratorium.
b.      Penyakit Von Willebrand (VWF).
Merupakan satu kelompok penyakit yang heterogen dengan cirri kelainan faktor Von Willebrand kuantitatif dan kualitatif.Peran utama faktor Von Willebrand adalah pada proses adhesi trombosit pada permukaan sabendotel pembuluh darah yang rusak,salah satu indikatornya adalah ketidak mampuan trombo melekat pada kaca.
c.       Afibrinogenemia dan disfribrinogenemia congenital,
Disebabkan oleh gangguan pembentukan fibrinogen,pada afbrinogenemia produksi fibrinogen terganggu dan pendarahan berlebihan timbul pada anak-anak bahkan sering pada bayi,sedangkan pada disfibrinogenemia terjadi pembentukan dengan kelainan struktur sehingga berfungsi abnormal.
  d.   Kelainan di dapat
Beberapa penyakit/keadaan dapat menyebabkan kelainan koagulasi secara sekunder diantaranya devisiensi vit K,penyakit hati,diskrasia sel plasma,dic dll.
 e.   Disseminated intravascular coagulation (DIC).
Pada beberapa keadaan penyakit mungkin terjadi aktivitas proses koagulasi yang berlebihan tanpa diimbangi oleh proses fibrinolisis normal.Akibatnya adalah konsumsi faktor koagulasi dan trombo berlebihan dan pembentukan thrombus bukannya di tambah kerusakan tetapi menyebar diseluruh mikrosirkulasi,keadaan ini disebut DIC.Bernagai keadaan penyakit yang diduga sering menyebabkan DIC adalah:Solutio plasenta,sepsis,keganasan dengan nekrosis dll.Selain itu tindakan bedah atau persalinan,kegagalan sirkulasi khususnya ada asidosis yang menyebabkan peningkatan peremeabilitas kapiler dan penurunan kecepatan dan penurunan kecepatan aliran darah,dapat menimbulkan DIC.

4.   Evaluasi Fungsi Pemeriksaan Hemostasis.
Adanya kelainan hemostasis pertama diduga karena pendarahan yang berlebihan dan tidak sesuai dengan faktor yang menyebabkan pendarahan.Pada anamnesis dapat diinformasi mengenai lama dan beratnya pendarahan riwayat keluarga,obat-obatan yang pernah dimakan dll. Pada pendarahan pada kelainan hemostasis primer berbeda dengan gangguan hemostasis sekunder.Pemeriksaan hemostasis dibagi menjadi 2 yaitu pemeriksaan penyaringan dan pemeriksaan khusus.Pemeriksaan penyaringan biasanya dilakukan pada pasien yang akan menjalani operasi,sedangkan bila sudah ada pendarahan  maka permintaan pemeriksaan hemostasis  didasarkan atas diagnosis klinis.Uji penyaringan fungsi hemostasis yang dianjurkan berbeda-beda tapi pada umumnya dilakukan penetapan jumlah trombosit,PT,PTT,Aptt,masa pendarahan dan masa trombin.Dengan uji penyaringan sudah dapat diperkirakan letak efek pada system hemostasis.


BAB. III KESIMPULAN
Kesimpulan :
Pemeriksaan hemostasis penting sekali dilakukan sebelum pasien dioperasi untuk mencegah terjadinya pendarahan yang berlebihan pasca operasi dengan melihat garis keturunan dan riwayat pendarahan pada pasien.Pemeriksaan hemostasis dilakukan untuk mendukung diagnosis klinis dari seorang dokter.
DAFTAR PUSTAKA

Setiabudy,Rahajuningsi,SH.1992 Jakarta:Hemostasis dan trombosit.Balai Penerbit FKUI.

Kresno,Boedina.1998 Jakarta:Pengantar hematology dan ilmunohematologi.Balai Penerbit FKUI.

Widman,K Frances.1989.Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan Laboratorium.Jakarta:Penerbit Buku kedokteran EGC.
Comments
0 Comments

No comments:

Post a Comment

Habis baca jangan lupa tinggalkan komentar ya ;)

 
Copyright © 2015 Daridan Veins. Powered by Blogger.